Buchsbaum (Buxus sempervirens)

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Buchsbaum (Buxus se

Buchsbaum ist stark giftig ++. Die gesamte Pflanze ist giftig.

Die Buchsbaumvergiftung (Buxus-Intoxikation) stellt eine potenziell lebensbedrohliche Vergiftung bei Hunden und Katzen dar, die durch die Aufnahme von Teilen des Buchsbaums (Buxus sempervirens) verursacht wird. Buchsbaum gehört zur Familie der Buxaceae und ist ein immergrüner Strauch, der in vielen Gärten als Zier- und Heckenpflanze kultiviert wird. Alle Pflanzenteile des Buchsbaums enthalten toxische Verbindungen, wobei die höchste Konzentration in den Blättern und Samen zu finden ist.

Die Haupttoxine im Buchsbaum sind verschiedene Steroidal-Alkaloide, wobei Buxin als Hauptalkaloid identifiziert wurde. Daneben finden sich weitere Alkaloide wie Buxinidin, Cyclobuxin und Cycloprotobuxin. Diese Alkaloide werden gemäß der Toxinklassifizierung als hochgefährlich eingestuft, da sie bereits bei Konzentrationen von 5 bis 50 mg/kg Körpermasse toxisch wirken können. Die tödliche Dosis (LD) reinen Buxins beträgt etwa 0,1 g/kg Körpermasse, während beim Hund etwa 5 g Blätter pro kg Körpergewicht als letale Dosis gelten.

Buchsbaumvergiftungen sind bei Haustieren relativ selten, da der bittere Geschmack der Pflanze die Tiere häufig vom ausgiebigen Verzehr abhält. Dennoch können insbesondere junge, neugierige Tiere oder solche mit abnormem Fressverhalten gefährdet sein.

Ursachen, Entstehung und Verlauf

Die Hauptursache für Buchsbaumvergiftungen bei Hunden und Katzen ist die orale Aufnahme von Pflanzenteilen. Dies geschieht meist durch:

Direktes Abfressen von Buchsbaumhecken oder -pflanzen im Garten oder in öffentlichen Anlagen. Hierbei spielen verschiedene Faktoren eine Rolle, die das Risiko einer Vergiftung beeinflussen können. Die Toxinkonzentration im Buchsbaum unterliegt saisonalen Schwankungen, wobei im Frühjahr während des neuen Wachstums und im Herbst während der Samenbildung die höchsten Konzentrationen erreicht werden. Bei frisch geschnittenen Pflanzen können die Toxine leichter freigesetzt werden, was das Vergiftungsrisiko erhöht.

Auch die verschiedenen Buchsbaumarten unterscheiden sich in ihrem Toxingehalt. Der gewöhnliche Buchsbaum (Buxus sempervirens) enthält generell höhere Konzentrationen an toxischen Alkaloiden wie der kleinblättrige Buchsbaum (Buxus microphylla). Besonders gefährdet sind junge Tiere, die noch kein selektives Fressverhalten entwickelt haben, sowie Tiere mit Pica-Syndrom oder anderen abnormen Fressverhaltensweisen.

Neben dem direkten Verzehr von Pflanzenteilen kann es auch zu Vergiftungen kommen, wenn Tiere Zugang zu Gartenabfällen mit Buchsbaumschnitt haben oder wenn sie mit Buchsbaum dekorierte Trockensträuße oder Gestecke im Haushalt erreichen können.

Wirkungsmechanismus

Die toxischen Wirkungen beruhen auf dem Gehalt an Alkaloiden, insbesondere dem Hauptwirkstoff Buxin, sowie weiteren strukturell verwandten Steroidalkaloiden.

Toxische Inhaltsstoffe und ihre Wirkung

Die toxischen Wirkstoffe im Buchsbaum sind eine Gruppe von mehr als 70 Alkaloiden, wobei Buxin (ein polyzyklisches Steroidalkaloid) als der Hauptwirkstoff angesehen wird. Die Alkaloide sind in allen Pflanzenteilen enthalten, besonders hoch konzentriert in jungen Blättern und Trieben.

Diese Alkaloide haben eine direkt zytotoxische und neurotoxische Wirkung. Sie beeinflussen mehrere Organsysteme, vornehmlich den Magen-Darm-Trakt, das Zentrale Nervensystem (ZNS) sowie das Herz-Kreislauf-System.

  1. Zytotoxische Wirkung auf Schleimhäute und Zellen
  • Buxin und verwandte Alkaloide stören die Integrität von Zellmembranen und Mitochondrien, vorrangig im Verdauungstrakt.
  • Sie wirken reizend und zellschädigend auf die Schleimhäute von Magen und Darm.

Folge: Entzündung der Schleimhaut, Erbrechen, Durchfall, Koliken, Hypersalivation

  1. Neurotoxische Wirkung
  • Buxin beeinflusst die Erregungsleitung im zentralen und peripheren Nervensystem, vermutlich durch Interaktion mit Ionenkanälen (Natrium, Kalium).
  • Die genauen molekularen Zielstrukturen sind bisher nicht vollständig entschlüsselt, es kommt aber zu einer Übererregung und anschließender Depression der Nervenfunktion.

Folge:

  • Zittern, Muskelzuckungen, Ataxie
  • Krampfanfälle
  • In schweren Fällen: Zentrale Atemlähmung
  1. Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System
  • Die Alkaloide wirken kardiotoxisch, indem sie Herzreizleitung und Kontraktilität beeinträchtigen.
  • Es wird vermutet, dass sie Natrium- und Kaliumkanäle in Herzmuskelzellen beeinflussen, was zu Arrhythmien führen kann.

Folge:

  • Tachykardie oder Bradykardie
  • Herzrhythmusstörungen
  • Kreislaufschwäche oder plötzlicher Kollaps
  1. Weitere systemische Effekte
  • Bei höherer Dosis kann es zur Leber- und Nierenschädigung kommen, bedingt durch den Abbau und die Ausscheidung der toxischen Alkaloide über diese Organe.
  • Es kommt zu einer allgemeinen Vergiftung des Stoffwechsels, insbesondere bei längerem Verlauf.

Speziesbesonderheiten

  • Hund: Frisst häufiger größere Mengen durch Neugier oder Spielverhalten im Garten. Hunde zeigen oft eine ausgeprägte Kombination aus Magen-Darm-Symptomen, zentralnervösen Störungen und Kreislaufproblemen.
  • Katze: aufgrund des selektiveren Fressverhaltens meist geringere Mengenaufnahme. Katzen sind jedoch besonders empfindlich gegenüber Alkaloiden und können bereits auf kleine Dosen mit Erbrechen, neurologischen Ausfällen und starker Apathie reagieren.

Zusammenfassung des toxischen Wirkmechanismus beim Buxbaum

System Toxische Wirkung
Magen-Darm-Trakt Reizung, Zelltod → Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen
Zentrales Nervensystem Übererregung und Depression → Zittern, Krämpfe, Ataxie
Herz-Kreislauf-System Beeinträchtigung der Reizleitung → Herzrhythmusstörungen, Kollaps
Leber/Niere Metabolischer Stress → Enzymerhöhungen, Funktionsstörungen

Symptome einer Intoxikation

Buxin und seine Derivate wirken zuerst erregend, dann lähmend und blutdrucksenkend. Auch zytotoxische (zellschädigende) Effekte wurden nachgewiesen.
Die Symptome sind:

  • Erbrechen
  • Durchfall
  • Bauchschmerzen
  • Übererregbarkeit
  • Krämpfe
  • Gleichgewichtsstörungen
  • Lethargie
  • Lähmungen
  • Blutdruckabfall
  • Koma
  • Tod durch Atemlähmung.

Beim Hund beträgt die LD 5 g Blätter/kg Körpergewicht. Die tödliche Dosis reinen Buxins beträgt 0,1 g/kg Körpermasse.

Die klinischen Symptome einer Buchsbaumvergiftung entwickeln sich typischerweise innerhalb von 30 Minuten bis einigen Stunden nach der Aufnahme und können je nach aufgenommener Menge und individueller Empfindlichkeit des Tieres in ihrer Schwere variieren. Der Vergiftungsverlauf lässt sich in verschiedene Stadien einteilen:

Im Frühstadium dominieren gastrointestinale Symptome wie Hypersalivation (vermehrter Speichelfluss), Anorexie (Futterverweigerung), Erbrechen und Durchfall, oft mit Blutbeimengungen. Diese Symptome entstehen durch die direkte reizende Wirkung der Alkaloide auf die Schleimhäute des Verdauungstrakts.

Mit fortschreitender Vergiftung treten neurologische Symptome in den Vordergrund. Diese umfassen zunächst Übererregbarkeit, Unruhe und Zittern, gefolgt von Koordinationsstörungen (Ataxie), Gleichgewichtsstörungen und Muskelzuckungen. In schweren Fällen können tonisch-klonische Krampfanfälle auftreten.

Im weiteren Verlauf kann es zu kardiovaskulären Symptomen wie Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz), gefolgt von Bradykardie (verlangsamte Herzfrequenz) und Hypotension (Blutdruckabfall) kommen. Diese Symptome resultieren aus der Wirkung der Alkaloide auf das Herz-Kreislauf-System.

Im Endstadium schwerer Vergiftungen entwickeln sich zunehmende Lethargie, Bewusstseinstrübung bis zum Koma sowie Atemlähmung, die unbehandelt zum Tod führen kann.

Bemerkenswert ist, dass sich bei Katzen und Hunden die Symptomatik leicht unterscheiden kann. Katzen zeigen oft ausgeprägtere neurologische Symptome, während bei Hunden die gastrointestinalen Beschwerden dominieren können.

Diagnose

Die Diagnose einer Buchsbaumvergiftung stellt eine Herausforderung dar und basiert auf einer Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung und unterstützenden Laboruntersuchungen. Der diagnostische Prozess umfasst mehrere Schritte:

Zunächst ist eine gründliche Anamnese entscheidend. Hierbei sollte gezielt nach möglichem Zugang zu Buchsbaumpflanzen, beobachtetem Fressverhalten und dem zeitlichen Verlauf der Symptome gefragt werden. Die Identifikation der Pflanze ist wichtig – idealerweise bringt der Tierbesitzer Pflanzenteile mit oder macht Fotos der vermutlich aufgenommenen Pflanze.

Bei der klinischen Untersuchung werden die typischen Symptome einer Buchsbaumvergiftung erfasst. Besonderes Augenmerk liegt auf dem neurologischen Status, den Vitalparametern und dem Hydrationszustand des Tieres. Die Untersuchung des Maulraums kann Hinweise auf kürzlich aufgenommene Pflanzenteile geben.

Labordiagnostische Untersuchungen umfassen ein Blutbild, klinisch-chemische Parameter und eine Urinuntersuchung. Typische Veränderungen bei Buchsbaumvergiftungen können erhöhte Leberenzyme, Elektrolytverschiebungen und metabolische Azidose sein. In schweren Fällen können Anzeichen einer Niereninsuffizienz auftreten.

Der direkte Nachweis der Buchsbaum-Alkaloide im Blut oder Mageninhalt ist in der Routinediagnostik meist nicht verfügbar. In speziellen toxikologischen Laboren kann eine Analyse mittels Gaschromatografie-Massenspektrometrie durchgeführt werden, was jedoch in der Praxis selten notwendig ist.

Differenzialdiagnostisch müssen andere Vergiftungen (z. B. durch Eiben, Rhododendron, Oleander), neurologische Erkrankungen und metabolische Störungen ausgeschlossen werden. Die Abgrenzung erfolgt anhand der Anamnese, des klinischen Bildes und der Laborwerte.

Therapeutische Prinzipien

Ein Antidot gibt es nicht.
Zu Beginn jeder Therapie bei Intoxikationen steht die Dekontamination, sofern sie vom zeitlichen Ablauf noch sinnvoll erscheint und sie der Schwere der Intoxikation angemessen ist.
Vergiftungen durch Buxbaum sind bei Hund und Katze eher selten und da Buxin bitter schmeckt, wird in der Regel auch nur wenig Substanz aufgenommen.
Die Therapie ist symptomatisch und dient der Linderung der Symptome des Magen-Darm-Traktes.

Ergänzung

Die Behandlung einer Buchsbaumvergiftung folgt den allgemeinen Prinzipien der Toxikologie und zielt darauf ab, die weitere Toxinaufnahme zu verhindern, bereits aufgenommene Toxine zu eliminieren und die Symptome zu kontrollieren. Da kein spezifisches Antidot für Buchsbaum-Alkaloide existiert, ist die Therapie primär symptomatisch und unterstützend.

Die Dekontamination steht am Anfang der Behandlung, sofern die Vergiftung frisch ist (innerhalb von 1–2 Stunden nach Aufnahme). Bei bewusstseinsklaren Tieren kann die Induktion von Erbrechen durch Apomorphin (Hund) oder Xylazin (Katze) erfolgen. Anschließend wird Aktivkohle (1–4 g/kg Körpergewicht) oral verabreicht, um bisher nicht resorbierte Toxine zu binden. Bei schwerer Vergiftung oder wenn das Tier bereits Symptome zeigt, kann eine Magenspülung unter Vollnarkose erwogen werden.

Die symptomatische Therapie umfasst Infusionen mit kristalloiden Lösungen zur Förderung der renalen Elimination und zur Korrektur von Dehydratation und Elektrolytstörungen. Bei Krampfanfällen werden Antikonvulsiva wie Diazepam (0,5-2 mg/kg i.v.) oder bei anhaltenden Krämpfen Phenobarbital eingesetzt. Zur Kontrolle von Erbrechen und Übelkeit kommen Antiemetika wie Maropitant zum Einsatz.

Bei kardiovaskulären Symptomen kann eine Überwachung mittels EKG und Blutdruckmessung notwendig sein. Bradykardien werden mit Atropin behandelt, während bei Hypotension Vasopressoren indiziert sein können. In schweren Fällen mit Atemlähmung kann eine maschinelle Beatmung erforderlich werden.

Begleitend sollten hepatoprotektive Maßnahmen wie die Gabe von S-Adenosylmethionin oder Silymarin erwogen werden, um die Leber vor toxischen Schäden zu schützen. Die Überwachung der Nierenfunktion ist ebenfalls wichtig, da die Buchsbaum-Alkaloide potenziell nephrotoxisch wirken können.

Prognose

Da meist nur geringe Mengen aus Trockensträußen oder ähnlichem aufgenommen werden, ist die Prognose im Allgemeinen sehr gut.

Die Prognose bei Buchsbaumvergiftungen hängt maßgeblich von der aufgenommenen Toxinmenge, der Zeitspanne zwischen Aufnahme und Behandlungsbeginn sowie dem allgemeinen Gesundheitszustand des Tieres ab. Bei frühzeitiger Erkennung und adäquater Behandlung ist die Prognose in den meisten Fällen gut bis sehr gut.

Milde Vergiftungen, bei denen nur geringe Mengen aufgenommen wurden und die Symptomatik sich auf leichte gastrointestinale Beschwerden beschränkt, heilen in der Regel ohne Folgeschäden ab. Bei schweren Vergiftungen mit ausgeprägter neurologischer Symptomatik oder Kreislaufkomplikationen ist die Prognose vorsichtiger zu stellen, jedoch überleben auch hier die meisten Tiere bei intensiver Therapie ohne bleibende Schäden.

Die Nachsorge nach einer überstandenen Buchsbaumvergiftung umfasst regelmäßige Kontrollen der Organfunktionen, insbesondere von Leber und Nieren, da diese Organe durch die Toxine geschädigt werden können. In den ersten Wochen nach der Vergiftung sollten Blutuntersuchungen durchgeführt werden, um mögliche Organschäden frühzeitig zu erkennen.

Für die Rekonvaleszenz empfiehlt sich eine leicht verdauliche Diät, die den Magen-Darm-Trakt schont. Bei anhaltenden neurologischen Symptomen kann eine physiotherapeutische Betreuung sinnvoll sein. Die vollständige Erholung kann je nach Schweregrad der Vergiftung einige Tage bis mehrere Wochen dauern.

Zur Prävention weiterer Vergiftungsfälle sollten Tierhalter über die Giftigkeit von Buchsbaum aufgeklärt werden. Es empfiehlt sich, in Gärten mit Haustieren auf Buchsbaumpflanzen zu verzichten oder diese unzugänglich zu machen. Alternative, ungiftige Pflanzen für die Gartengestaltung sollten vorgeschlagen werden.

Zusammenfassung

Die Buchsbaumvergiftung stellt eine potenziell lebensbedrohliche Intoxikation für Hunde und Katzen dar, die durch die Aufnahme von Teilen des Buchsbaums (Buxus sempervirens) verursacht wird. Alle Pflanzenteile enthalten toxische Steroidal-Alkaloide, wobei Buxin als Hauptalkaloid identifiziert wurde. Diese Alkaloide wirken auf das zentrale Nervensystem, den Magen-Darm-Trakt und das Herz-Kreislauf-System.

Die klinischen Symptome entwickeln sich typischerweise innerhalb weniger Stunden nach der Aufnahme und umfassen zunächst gastrointestinale Beschwerden wie Erbrechen und Durchfall, gefolgt von neurologischen Symptomen wie Übererregbarkeit, Ataxie und Krämpfen. In schweren Fällen können Bewusstseinstrübung, Kreislaufversagen und Atemlähmung auftreten.

Die Diagnose basiert auf der Anamnese, dem klinischen Bild und unterstützenden Laboruntersuchungen. Da kein spezifisches Antidot existiert, ist die Therapie symptomatisch und umfasst Dekontamination, Infusionstherapie und die Behandlung der spezifischen Symptome. Bei frühzeitiger Erkennung und adäquater Behandlung ist die Prognose in den meisten Fällen gut.

Zur Prävention sollten Tierhalter über die Giftigkeit von Buchsbaum informiert sein und entsprechende Vorsichtsmaßnahmen treffen. Bei Verdacht auf eine Buchsbaumvergiftung ist umgehend tierärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen, da eine frühzeitige Behandlung entscheidend für den Therapieerfolg ist.

Ausblick auf Forschung

Die Forschung zu Buchsbaumvergiftungen bei Haustieren hat in den vergangenen Jahren an Bedeutung gewonnen, insbesondere durch das vermehrte Auftreten des Buchsbaumzünslers, der zu verstärkten Schnittmaßnahmen und damit potenziell erhöhtem Vergiftungsrisiko führt. Aktuelle Studien konzentrieren sich auf mehrere Bereiche:

Im Bereich der Toxikologie werden die molekularen Wirkmechanismen der Buchsbaum-Alkaloide genauer untersucht. Neuere Forschungen deuten darauf hin, dass Buxin und verwandte Alkaloide nicht nur direkt neurotoxisch wirken, sondern auch mit spezifischen Rezeptoren im Nervensystem interagieren und die Neurotransmission beeinflussen. Diese Erkenntnisse könnten zu gezielteren Therapieansätzen führen.

Die Entwicklung sensitiver und spezifischer Nachweismethoden für Buchsbaum-Alkaloide in biologischen Proben stellt einen weiteren Forschungsschwerpunkt dar. Moderne analytische Verfahren wie die Flüssigchromatografie mit Tandem-Massenspektrometrie (LC-MS/MS) ermöglichen inzwischen den Nachweis selbst geringer Alkaloidkonzentrationen im Blut oder Urin, was die Diagnosestellung verbessern könnte.

Innovative Behandlungsansätze werden ebenfalls erforscht. Dazu gehören spezifische Toxin-bindende Substanzen, die als „Molekulare Fänger“ fungieren und die Buchsbaum-Alkaloide im Magen-Darm-Trakt oder im Blutkreislauf neutralisieren könnten. Auch der Einsatz von Lipid-Emulsionstherapien, die bei anderen lipophilen Toxinen erfolgreich eingesetzt werden, wird für Buchsbaumvergiftungen evaluiert.

Ein weiteres Forschungsgebiet betrifft die individuelle Empfindlichkeit verschiedener Tierarten und -rassen gegenüber Buchsbaum-Toxinen. Erste Studien deuten auf genetisch bedingte Unterschiede in der Metabolisierung der Alkaloide hin, was erklären könnte, warum manche Tiere bei gleicher Expositionsdosis schwerere Vergiftungssymptome entwickeln als andere.

Präventionsstrategien werden ebenfalls wissenschaftlich untersucht, darunter verhaltensmodifizierende Trainingsmethoden, die Haustieren beibringen können, giftige Pflanzen zu meiden, sowie die Entwicklung von Repellentien, die Tiere vom Verzehr giftiger Pflanzen abhalten sollen.

Häufig gestellte Fragen (FAQs)

  1. Wie schnell treten Symptome nach der Aufnahme von Buchsbaum auf?
    Die ersten Symptome zeigen sich typischerweise innerhalb von 30 Minuten bis 4 Stunden nach der Aufnahme, abhängig von der verzehrten Menge und dem individuellen Stoffwechsel des Tieres.
  2. Sind bestimmte Tierarten oder -rassen anfälliger für Buchsbaumvergiftungen?
    Grundsätzlich sind sowohl Hunde als auch Katzen gefährdet, wobei Jungtiere und kleine Rassen aufgrund ihres geringeren Körpergewichts bei gleicher aufgenommener Menge stärker betroffen sein können.
  3. Kann eine Buchsbaumvergiftung tödlich verlaufen?
    Ja, bei Aufnahme großer Mengen und ohne rechtzeitige Behandlung kann eine Buchsbaumvergiftung durch Atemlähmung oder Kreislaufversagen zum Tod führen.
  4. Wie kann ich als Tierhalter eine Buchsbaumvergiftung erkennen?
    Achten Sie auf plötzlich auftretendes Erbrechen, Durchfall, Speicheln, Zittern, Koordinationsstörungen oder Krämpfe, besonders wenn Ihr Tier Zugang zu Buchsbaumpflanzen hatte.
  5. Gibt es ein Gegenmittel gegen Buchsbaumvergiftungen?
    Nein, es existiert kein spezifisches Antidot. Die Behandlung erfolgt symptomatisch durch Entfernung des Giftes und unterstützende Maßnahmen.
  6. Wie lange dauert die Erholung nach einer Buchsbaumvergiftung?
    Bei milden Vergiftungen erholen sich die Tiere meist innerhalb von 24–48 Stunden. Bei schweren Fällen kann die Rekonvaleszenz mehrere Wochen dauern.
  7. Welche Alternativen zu Buchsbaum gibt es für tierfreundliche Gärten?
    Ungiftige Alternativen sind beispielsweise Ilex crenata (Japanische Stechpalme), Lonicera nitida (Immergrüne Heckenkirsche) oder Taxus baccata ‚Repandens‘ (Eibe mit entfernten Beeren).
  8. Können Tiere eine Immunität gegen Buchsbaumtoxine entwickeln?
    Nein, eine Immunität gegen die Toxine entwickelt sich nicht. Wiederholte Expositionen können sogar zu schwereren Reaktionen führen.
  9. Ist es sinnvoll, bei Verdacht auf Buchsbaumvergiftung selbst Erbrechen auszulösen?
    Nein, dies sollte nur durch einen Tierarzt erfolgen, da bei falscher Durchführung Komplikationen wie Aspirationspneumonie entstehen können.
  10. Sind Buchsbaumvergiftungen saisonal gehäuft?
    Ja, Vergiftungsfälle treten häufiger im Frühjahr und Herbst auf, wenn Buchsbäume geschnitten werden oder neue Triebe bilden, die besonders toxinreich sind.

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