Goldregen (Laburnum anagyroides, Laburnum x watereri)

Inhalt

Goldregen ist sehr stark giftig +++. Die gesamte Pflanze ist giftig. Besonders gefährlich sind jedoch die Samenstände. Sie weisen den höchsten Toxingehalt auf.
Das Haupttoxin ist Cytisin.

Der Goldregen (Laburnum anagyroides, Laburnum x watereri) gehört zu den am stärksten giftigen Zierpflanzen in unseren Gärten. Diese beliebte Pflanze mit ihren charakteristischen gelben Blütentrauben stellt eine erhebliche Gefahr für Haustiere dar. Alle Pflanzenteile sind toxisch, wobei die Samen den höchsten Giftgehalt aufweisen. Der Hauptwirkstoff ist das Alkaloid Cytisin, das chemisch dem Nikotin ähnelt und auf ähnliche Rezeptoren im Körper wirkt.

Die Toxizität des Goldregens wird mit +++ als sehr hoch eingestuft. Bereits das Kauen eines einzelnen Astes oder die Aufnahme von nur drei Samenkörnern kann für einen Hund oder eine Katze lebensbedrohlich sein. Die LD50 (Letale Dosis 50) beträgt bei subkutaner Injektion für Katzen 3 mg/kg Körpermasse und für Hunde 4 mg/kg Körpergewicht. Diese Werte verdeutlichen die extreme Giftigkeit dieser Pflanze für unsere Haustiere.

Goldregen ist in vielen Gärten und öffentlichen Anlagen als Zierstrauch anzutreffen. Die Pflanze blüht im Frühjahr mit auffälligen gelben Blütentrauben, die später zu bohnenähnlichen Schoten mit den giftigen Samen heranreifen. Besonders in der Blüte- und Samenzeit (Mai bis September) besteht ein erhöhtes Vergiftungsrisiko für Haustiere.

Ursachen, Entstehung und Verlauf

Die Vergiftung durch Goldregen erfolgt in der Regel durch orale Aufnahme von Pflanzenteilen. Hunde und Katzen können aus verschiedenen Gründen Teile des Goldregens aufnehmen:

Cytisin wird im zentralen Nervensystem (ZNS) wirksam, insbesondere im Bereich des Brech-, Vasomotoren- und Atemzentrums. Es bindet an nikotinerge Acetylcholinrezeptoren und führt zunächst zu einer Erregung, später zu einer Lähmung dieser Systeme. Der Wirkungsmechanismus erklärt die charakteristischen Symptome: Anfänglich kommt es zu einer Stimulation des Nervensystems mit Erregungszuständen, später folgen Lähmungserscheinungen bis zum Atemstillstand.

Das Toxin wird nach oraler Aufnahme rasch resorbiert, sodass bereits 15 Minuten nach Ingestion erste Vergiftungserscheinungen auftreten können. Im Körper wirkt Cytisin auf den Blutdruck, der sowohl durch zentrale Stimulation des Vasomotorenzentrums als auch durch periphere gefäßverengende Wirkung bei gleichzeitiger Entleerung von Blutspeichern (Milz) ansteigt. Parallel dazu erhöht sich die Herzfrequenz.

Besonders gefährdet sind junge, neugierige Tiere sowie Hunde, die generell zum Kauen an Pflanzen neigen. Die Vergiftungsgefahr besteht ganzjährig, ist jedoch während der Blütezeit und bei Samenreife besonders hoch.

Wirkungsmechanismus

Cytisin wird im ZNS, insbesondere im Bereich des Brech-, Vasomotoren- (Regulation der Blutgefäßweite) und Atemzentrums wirksam. Es hat eine dem Nikotin ähnliche Wirkung, da es an den gleichen Rezeptoren ansetzt. Zunächst dominiert ein erregender, später ein lähmender Einfluss.
Der Blutdruck wird zentral über die Stimulation des Vasomotorenzentrums und peripher über eine gefäßverengende Wirkung bei gleichzeitiger Entleerung von Blutspeichern (Milz) erhöht. Auch die Herzfrequenz steigt an. Die LD50, das heißt die Dosis, die zu 50 % zum Tod führt, beträgt bei Injektion des Toxins unter die Haut bei der Katze 3 mg/kg Körpermasse und beim Hund 4 mg/kg Körpergewicht beim Hund.
Auch die Milch von Weidetieren kann toxisch wirken.

Ergänzungen

1. Toxische Hauptsubstanzen im Goldregen (Laburnum spp.)

Die Toxizität des Goldregens beruht auf dem Alkaloid Cytisin, einem stark wirksamen neurotoxischen Chinolizidinalkaloid. Cytisin ist chemisch mit Nikotin verwandt und wirkt primär auf das zentrale und periphere Nervensystem.

Besonders giftig sind:

  • Samen (besonders toxisch!)
  • Schoten
  • Blüten
  • Blätter in geringerer Konzentration

2. Wirkungsmechanismus von Cytisin

Cytisin wirkt als Agonist an nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) – sowohl im zentralen Nervensystem als auch im peripheren, insbesondere am Übergang zwischen Nerven und Muskeln (neuromuskuläre Endplatte).

a) Phase 1 – Stimulation (nikotinartige Wirkung)

  • Cytisin imitiert Acetylcholin und bindet an die nikotinischen Rezeptoren.
  • Dies führt initial zu einer Überstimulation von Ganglien und Muskelfasern:
    • Speichelfluss, Erregung, Zittern
    • Übelkeit, Erbrechen
    • Muskelkrämpfe, Tachykardie

b) Phase 2 – Blockade durch Dauerreizung

  • Die Dauerstimulation führt zur Desensibilisierung der Rezeptoren → Funktionseinbruch.
  • Dies verursacht eine neuromuskuläre Blockade:
    • Muskelerschlaffung, Bewegungsstörungen
    • Bradykardie
    • Atemlähmung

c) Zentrale Wirkung

  • Im Gehirn wirkt Cytisin ebenfalls über nikotinerge Rezeptoren und kann dort zu Unruhe, Koordinationsstörungen, Krämpfen oder Bewusstlosigkeit führen.

3. Klinische Manifestation bei Hunden und Katzen

Die Symptome treten in der Regel 1–3 Stunden nach Aufnahme auf und können je nach Menge rasch eskalieren.

Frühsymptome (stimulierende Phase):

  • Speicheln, Erbrechen, Bauchschmerzen
  • Unruhe, Erregung
  • Muskelzittern, Tachykardie

Spätsymptome (hemmende Phase):

  • Apathie, Lähmungen, Ataxie
  • Atemnot bis Atemlähmung
  • Bradykardie, Kreislaufschwäche
  • Krampfanfälle, Koma

In schweren Fällen kommt es zum Tod durch Atemstillstand oder Herz-Kreislauf-Versagen.

4. Speziesbesonderheiten

  • Hunde: Besonders gefährdet durch das Fressen heruntergefallener Samen oder Schoten. Junge Hunde und Welpen zeigen häufig schwere ZNS- und Atemsymptome, da sie empfindlicher auf nikotinartige Substanzen reagieren.
  • Katzen: Weniger häufig betroffen, da sie wählerischer fressen. Dennoch genügt schon eine geringe Menge Samen, um zentralnervöse Störungen, Speichelfluss, Schwäche und Atemdepression auszulösen. Katzen reagieren oft sehr sensibel auf neuromuskuläre Blockade.

5. Zusammenfassung des toxischen Wirkmechanismus

Wirkebene Mechanismus Folgen
Nikotinische Acetylcholinrezeptoren Agonistische Dauerstimulation → Desensibilisierung Erst Erregung, dann Blockade von Nervensignalen
ZNS Wirkung über nikotinerge Rezeptoren im Gehirn Unruhe, Krämpfe, zentrale Atemdepression
Neuromuskuläre Endplatte Reizübertragung gestört → Lähmungen Schwäche, Ataxie, Atemstillstand
Autonomes Nervensystem Ganglienstimulation, dann -blockade Speichelfluss, Pupillenerweiterung, Kreislaufprobleme

Fazit

Eine Vergiftung mit Echtem Goldregen (Laburnum spp.) ist bei Hunden und Katzen potenziell lebensbedrohlich. Das enthaltene Alkaloid Cytisin wirkt über nikotinerge Rezeptoren zunächst stimulierend, dann lähmend – mit dramatischen Folgen für das Nerven-, Atem- und Herz-Kreislauf-System. Besonders gefährlich ist die Aufnahme von Samen oder Schoten, die in kleinen Mengen tödlich wirken können. Eine sofortige tierärztliche Versorgung ist bei Verdacht unerlässlich.

Symptome einer Intoxikation

Das Toxin wird rasch resorbiert, sodass es bereits 15 min nach der Aufnahme zu toxischen Symptomen kommen kann.
Es wird auch angegeben, dass das bereits nach der Aufnahme von drei Samenkörnern möglich ist.
Die ersten Symptome sind:

  • Speichelfluss
  • Erbrechen, lang anhaltend, teils blutig
  • Herzfrequenz erhöht
  • Weitstellung der Pupillen
  • Erregungszustände

Bei höherem Toxingehalt im Blut kommen hinzu

  • Angstzustände
  • Desorientiertheit
  • Zittern
  • Ataxie
  • Krämpfe
  • Koma
  • Schock (Kreislaufversagen)
  • Atemlähmung

Die Symptomatik einer Goldregenvergiftung entwickelt sich rasch nach der Aufnahme der Pflanze. Bereits 15 Minuten nach Ingestion können erste Anzeichen auftreten. Der Verlauf lässt sich in frühe und fortgeschrittene Symptome unterteilen:

Frühe Symptome:

  • Vermehrter Speichelfluss (Hypersalivation)
  • Anhaltendes, teils blutiges Erbrechen
  • Erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie)
  • Erweiterte Pupillen (Mydriasis)
  • Erregungszustände und Unruhe

Bei höherem Toxingehalt im Blut oder fortschreitender Vergiftung:

  • Ausgeprägte Angstzustände
  • Desorientiertheit und Verhaltensänderungen
  • Muskelzittern und Muskelsteifheit
  • Koordinationsstörungen (Ataxie)
  • Krampfanfälle bis zum Status epilepticus
  • Bewusstseinstrübung bis zum Koma
  • Kreislaufversagen (Schock)
  • Atemlähmung mit Zyanose (Blaufärbung der Schleimhäute)

Ergänzungen

Die Symptome können je nach aufgenommener Menge, Größe und Gesundheitszustand des Tieres in ihrer Intensität variieren. Besonders besorgniserregend sind neurologische Symptome und Atemprobleme, da diese auf eine schwere Vergiftung hindeuten und lebensbedrohlich sein können.

Bei Katzen kann die Symptomatik subtiler beginnen, entwickelt sich jedoch oft schneller zu schweren neurologischen Störungen als bei Hunden. Dies liegt an Unterschieden im Metabolismus der Toxine zwischen den Spezies.

Diagnose

Die Diagnose einer Goldregenvergiftung basiert primär auf der Anamnese und dem klinischen Bild. Entscheidend ist der Nachweis oder begründete Verdacht, dass das Tier Zugang zu Goldregen hatte und Pflanzenteile aufgenommen haben könnte.

Der diagnostische Prozess umfasst:

Eine gründliche Anamnese mit gezielten Fragen nach Zugang zu Goldregen oder anderen giftigen Pflanzen ist essenziell. Tierhalter sollten befragt werden, ob sie beobachtet haben, dass ihr Tier an der Pflanze gekaut hat oder ob Pflanzenteile im Erbrochenen sichtbar waren. Auch die zeitliche Abfolge der Symptome liefert wichtige diagnostische Hinweise.

Die klinische Untersuchung zeigt häufig Tachykardie, Hypersalivation, Mydriasis und neurologische Auffälligkeiten. Die Kombination aus gastrointestinalen und neurologischen Symptomen ist charakteristisch für eine Goldregenvergiftung.

Laboruntersuchungen können unterstützend eingesetzt werden. Ein Blutbild mit Differenzialblutbild, Elektrolyte, Nieren- und Leberwerte sowie Blutgasanalyse helfen, den Schweregrad der Vergiftung und eventuelle Organschäden zu beurteilen. Der direkte Nachweis von Cytisin im Blut oder Urin ist in der Praxis selten verfügbar, kann aber in spezialisierten Laboren durchgeführt werden.

Die Differenzialdiagnose umfasst andere Vergiftungen mit ähnlichem Symptombild (z. B. Nikotin, Strychnin, Organophosphate), neurologische Erkrankungen und metabolische Störungen. Diese müssen ausgeschlossen werden, insbesondere wenn keine klare Exposition gegenüber Goldregen nachgewiesen werden kann.

In unklaren Fällen kann die Identifikation von Pflanzenresten im Erbrochenen oder Mageninhalt durch einen Botaniker oder die toxikologische Analyse von Mageninhalt hilfreich sein.

Therapeutische Prinzipien

Ein Antidot gibt es nicht.
Die einzuleitenden Maßnahmen sind abhängig vom Zustand des Patienten.
Bei lebensbedrohlichen Zuständen steht die Sicherung der Vitalfunktionen Atmung und Herz-Kreislauf an erster Stelle. Teilweise muss beatmet werden.
Die Dekontamination von Fell und Haut ist angezeigt, wenn sich noch Samenstände oder andere Pflanzenteile im Fell befinden.
Magen und Darm sind zu entleeren und anschließend ist Aktivkohle einzugeben.
Die sicherste Methode zur Dekontamination ist die Magenspülung, die allerdings nur unter den dazu notwendigen Sicherungsmaßnahmen wie Intubation erfolgen darf.
Eine Magenspülung ist auch nach vorherigem Erbrechen und ohne Zeitgrenze sinnvoll.
Die weitere symptomatische Therapie besteht aus Substitutionen im Wasser-, Elektrolyt- und Säuren-Basen-Haushalt, je nach den aktuellen Laborbefunden. Teilweise sind krampflösende Medikamente notwendig.
Die Nierenfunktion ist anzuregen.

Ergänzungen

Die Behandlung einer Goldregenvergiftung erfordert schnelles Handeln und zielt primär auf die Entfernung des Toxins, Unterstützung der Vitalfunktionen und symptomatische Therapie ab. Ein spezifisches Antidot existiert nicht.

Die therapeutischen Maßnahmen umfassen:

  1. Stabilisierung der Vitalfunktionen: Bei lebensbedrohlichen Zuständen steht die Sicherung von Atmung und Kreislauf an erster Stelle. Bei Atemlähmung kann eine künstliche Beatmung notwendig werden. Intravenöse Flüssigkeitstherapie unterstützt den Kreislauf und fördert die Ausscheidung des Toxins.
  2. Dekontamination: Falls Pflanzenteile am Fell haften, sollten diese sorgfältig entfernt werden. Bei kürzlich erfolgter Aufnahme (innerhalb von 1–2 Stunden) und stabilem Patienten ohne neurologische Symptome kann Erbrechen induziert werden. Dies sollte jedoch ausschließlich durch den Tierarzt erfolgen, da bei bereits eingetretenen Bewusstseinsstörungen Aspirationsgefahr besteht.
  3. Magenspülung: Die sicherste Methode zur Dekontamination ist die Magenspülung unter Intubationsschutz. Diese ist auch nach vorherigem Erbrechen und ohne strikte Zeitbegrenzung sinnvoll, da Pflanzenteile länger im Magen verbleiben können.
  4. Adsorbenzien: Nach der Magenentleerung wird Aktivkohle (1–4 g/kg Körpergewicht) verabreicht, um bislang nicht resorbiertes Toxin zu binden. Die Gabe kann alle 4–6 Stunden wiederholt werden.
  5. Symptomatische Therapie:
    • Antikonvulsiva bei Krampfanfällen (z. B. Diazepam, Phenobarbital)
    • Thermoregulation bei Hyper- oder Hypothermie
    • Sauerstoffgabe bei Atemnot
    • Herzfrequenz- und Blutdruckmanagement nach Bedarf
    • Ausgleich von Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt
  6. Intensivmedizinische Überwachung: Kontinuierliche Überwachung von Herzfrequenz, Atemfrequenz, Blutdruck, Körpertemperatur und neurologischem Status ist essenziell. Regelmäßige Laborkontrollen helfen, den Therapieerfolg zu beurteilen und Komplikationen frühzeitig zu erkennen.
  7. Flüssigkeitstherapie: Intravenöse Flüssigkeitszufuhr unterstützt die Nierenfunktion und fördert die Ausscheidung des Toxins. Je nach Laborbefunden werden Elektrolyte und Puffer ergänzt.

Die Therapie muss individuell an den Zustand des Patienten angepasst werden und erfordert häufig eine stationäre Aufnahme mit intensivmedizinischer Betreuung über 24–48 Stunden.

Prognose

Intoxikationen mit Goldregen können potenziell tödlich verlaufen.
Da eine der Hauptwirkungen des Toxins von Goldregen zentral ausgelöstes Erbrechen ist, werden eventuell bereits im Vorfeld therapeutischer Maßnahmen noch vorhandene Pflanzenteile ausgeschieden.
Die Prognose ist gut.

Die Prognose einer Goldregenvergiftung hängt maßgeblich von der aufgenommenen Toxinmenge, der Zeitspanne bis zum Therapiebeginn und dem individuellen Gesundheitszustand des Tieres ab.

Bei frühzeitiger und adäquater Behandlung ist die Prognose grundsätzlich günstig. Ein positiver Faktor ist, dass das Toxin Cytisin zentral ausgelöstes Erbrechen verursacht, wodurch eventuell bereits vor Beginn der therapeutischen Maßnahmen Pflanzenteile ausgeschieden werden können.

Tiere, die die akute Phase der Vergiftung überleben (24–48 Stunden), haben gute Chancen auf vollständige Genesung ohne Langzeitfolgen. Bei schweren Vergiftungen mit prolongierten Krampfanfällen oder längerer Hypoxie können jedoch neurologische Residuen zurückbleiben.

Die Nachsorge umfasst:

  • Regelmäßige Kontrolle der Organfunktionen (insbesondere Leber und Nieren) durch Laboruntersuchungen
  • Anpassung der Ernährung bei anhaltenden gastrointestinalen Symptomen
  • Neurologische Nachuntersuchungen bei Patienten mit zentralnervösen Symptomen
  • Überwachung der Herzfunktion mittels EKG bei Patienten mit kardiovaskulären Komplikationen

Für die Tierhalter ist eine umfassende Aufklärung über präventive Maßnahmenhilfreich. Dazu gehört insbesondere die Empfehlung, Goldregen aus Gärten mit Haustieren zu entfernen oder den Zugang der Tiere zu diesen Pflanzen sicher zu verhindern.

Bei Tieren, die eine schwere Vergiftung überlebt haben, kann eine Rehabilitationsphase mit angepasster Bewegung und gegebenenfalls physiotherapeutischer Unterstützung notwendig sein, um die vollständige Erholung zu fördern.

Zusammenfassung

Die Vergiftung durch Goldregen stellt eine ernsthafte und potenziell lebensbedrohliche Erkrankung für Hunde und Katzen dar. Alle Pflanzenteile des Goldregens enthalten das hochtoxische Alkaloid Cytisin, wobei die Samen die höchste Konzentration aufweisen. Bereits geringe Mengen können schwerwiegende Vergiftungserscheinungen hervorrufen.

Die Symptomatik entwickelt sich rasch nach Aufnahme und umfasst zunächst gastrointestinale Beschwerden wie Erbrechen und Speichelfluss, gefolgt von neurologischen Symptomen wie Erregungszuständen, Krämpfen und im schweren Verlauf Atemlähmung. Die Diagnose basiert primär auf der Anamnese und dem klinischen Bild, unterstützt durch Laboruntersuchungen.

Die Therapie zielt auf die Entfernung des Toxins durch Dekontamination, die Stabilisierung der Vitalfunktionen und die symptomatische Behandlung ab. Ein spezifisches Gegenmittel existiert nicht. Bei frühzeitiger und adäquater Behandlung ist die Prognose günstig, wobei die ersten 24–48 Stunden entscheidend für den Verlauf sind.

Präventive Maßnahmen wie die Entfernung von Goldregen aus Gärten mit Haustieren oder die sichere Abgrenzung der Pflanzen sind wichtig, um Vergiftungsfälle zu vermeiden. Tierhalter sollten über die Gefahren des Goldregens aufgeklärt werden und bei Verdacht auf eine Vergiftung umgehend tierärztliche Hilfe in Anspruch nehmen.

Ausblick auf Forschung

Die Forschung zu Pflanzenvergiftungen bei Kleintieren hat in den vergangenen Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen. Im Bereich der Goldregenvergiftung konzentrieren sich aktuelle Studien auf mehrere Aspekte:

Neue Erkenntnisse zur Toxikokinetik von Cytisin ermöglichen ein besseres Verständnis der Aufnahme, Verteilung und Ausscheidung des Toxins im Tierkörper. Aktuelle Forschungen untersuchen speziesspezifische Unterschiede im Metabolismus, die erklären könnten, warum Katzen empfindlicher auf Cytisin reagieren als Hunde. Diese Erkenntnisse könnten zu gezielteren Therapieansätzen führen.

Im Bereich der Diagnostik werden sensitivere und schnellere Nachweisverfahren für Cytisin entwickelt. Point-of-Care-Tests könnten in Zukunft eine rasche Bestätigung der Vergiftung direkt in der tierärztlichen Praxis ermöglichen und so die Diagnosestellung beschleunigen.

Therapeutisch wird an verbesserten Behandlungsprotokollen gearbeitet. Studien zur optimalen Dosierung und Anwendungsdauer von Aktivkohle sowie zur Wirksamkeit neuerer Adsorbentien laufen derzeit. Auch die Entwicklung spezifischer Antagonisten für nikotinerge Acetylcholinrezeptoren könnte in Zukunft eine gezieltere Therapie ermöglichen.

Die Epidemiologie von Pflanzenvergiftungen wird zunehmend systematisch erfasst. Internationale Giftinformationszentren für Tiere sammeln Daten zur Häufigkeit, saisonalen Schwankungen und regionalen Unterschieden bei Goldregenvergiftungen. Diese Daten helfen, Risikogruppen zu identifizieren und präventive Maßnahmen gezielter einzusetzen.

Ein weiterer Forschungsschwerpunkt liegt auf der Entwicklung von Biomarkern, die eine frühzeitige Erkennung von Organschäden ermöglichen und so zur Prognoseabschätzung beitragen können. Insbesondere für Nieren- und Leberschäden werden spezifische Marker evaluiert.

Die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Veterinärmedizinern, Toxikologen und Botanikern intensiviert sich, um das Wissen über Pflanzenvergiftungen zu erweitern und in die klinische Praxis zu integrieren.

Häufig gestellte Fragen (FAQs)

  1. Wie schnell treten die ersten Symptome einer Goldregenvergiftung bei meinem Haustier auf?
    Die ersten Symptome können bereits 15 Minuten nach der Aufnahme des Goldregens auftreten. Typischerweise zeigen sich zunächst Speichelfluss und Erbrechen, gefolgt von neurologischen Symptomen. Je nach aufgenommener Menge kann der Verlauf unterschiedlich schnell fortschreiten.
  2. Kann mein Tier eine Goldregenvergiftung überleben?
    Ja, bei frühzeitiger und adäquater tierärztlicher Behandlung ist die Prognose grundsätzlich günstig. Entscheidend ist, dass Sie Ihr Tier umgehend zum Tierarzt bringen, sobald Sie den Verdacht haben, dass es Goldregen aufgenommen hat oder entsprechende Symptome zeigt.
  3. Wie kann ich feststellen, ob mein Hund oder meine Katze Goldregen gefressen hat?
    Eine sichere Feststellung ist oft schwierig. Achten Sie auf Pflanzenreste im Maul oder im Erbrochenen Ihres Tieres. Beobachten Sie, ob Ihr Tier an Goldregenpflanzen gekaut hat. Die typischen Symptome wie plötzliches Erbrechen, Speicheln und Unruhe können Hinweise geben.
  4. Sollte ich versuchen, bei meinem Tier Erbrechen auszulösen, wenn ich vermute, dass es Goldregen gefressen hat?
    Nein, versuchen Sie nicht, eigenständig Erbrechen auszulösen. Dies kann gefährlich sein, besonders wenn Ihr Tier bereits neurologische Symptome zeigt. Bringen Sie Ihr Tier stattdessen umgehend zum Tierarzt, der die geeigneten Maßnahmen einleiten kann.
  5. Gibt es ein Gegenmittel gegen Goldregenvergiftung?
    Ein spezifisches Antidot für Cytisin existiert derzeit nicht. Die Behandlung konzentriert sich auf die Entfernung des Toxins, die Unterstützung der Vitalfunktionen und die Behandlung der Symptome. Forschungen zu spezifischen Antagonisten laufen jedoch.
  6. Wie lange muss mein Tier nach einer Goldregenvergiftung in der Tierklinik bleiben?
    Die Dauer des Klinikaufenthalts hängt vom Schweregrad der Vergiftung ab. In der Regel ist eine stationäre Überwachung für 24-48 Stunden notwendig. Bei schweren Fällen kann ein längerer Aufenthalt erforderlich sein.
  7. Kann eine überstandene Goldregenvergiftung Langzeitschäden bei meinem Tier verursachen?
    Bei prompter und adäquater Behandlung erholen sich die meisten Tiere vollständig, ohne Langzeitfolgen. Bei schweren Vergiftungen mit prolongierten Krampfanfällen oder längerer Sauerstoffunterversorgung können jedoch neurologische Residuen zurückbleiben.
  8. Welche Alternativen gibt es zu Goldregen im Garten, wenn ich Haustiere habe?
    Es gibt zahlreiche ungiftige Alternativen mit ähnlicher Optik. Forsythien bieten ebenfalls gelbe Blüten im Frühjahr. Andere sichere Optionen sind Flieder, Hibiskus oder Rhododendron (nicht die Blätter). Lassen Sie sich im Fachhandel zu tierfreundlichen Gartenpflanzen beraten.
  9. Sind alle Teile des Goldregens gleich giftig?
    Alle Teile des Goldregens enthalten das giftige Alkaloid Cytisin, jedoch in unterschiedlicher Konzentration. Die höchste Konzentration findet sich in den Samen, gefolgt von Blüten und Rinde. Aber auch Blätter und Holz enthalten ausreichend Toxin, um bei Aufnahme schwere Vergiftungen zu verursachen.
  10. Kann mein Tier durch bloßen Kontakt mit Goldregen vergiftet werden?
    Eine Vergiftung durch reinen Hautkontakt ist unwahrscheinlich. Die Toxine müssen in der Regel oral aufgenommen werden. Allerdings können Pflanzenteile im Fell hängen bleiben und bei der Fellpflege später aufgenommen werden, weshalb eine Dekontamination des Fells nach bekanntem Kontakt sinnvoll ist.

Literatur

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  • http://www.toxcenter.org/stoff-infos/c/cytisin.pdf
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  • Löwe G, Löwe O. Vergiftungen bei Hund und Katze – Ein tierärztlicher Ratgeber. 2. Auflage. Kreuztal: Kynos-Verlag. 2021; 208 S.